Рахит у детей: симптомы и лечение. Рахит у малышей: чем он опасен? Рахит инфекционное заболевание или нет

– заболевание быстрорастущего организма, характеризующееся нарушением минерального обмена и костеобразования. Рахит проявляется множественными изменениями со стороны опорно-двигательного аппарата (размягчением плоских костей черепа, уплощением затылка, деформацией грудной клетки, искривлением трубчатых костей и позвоночника, мышечной гипотонией и др.), нервной системы, внутренних органов. Диагноз устанавливается на основании выявления ла­бо­ра­тор­ных и рентгеноло­ги­че­ских мар­ке­ров рахита. Спе­ци­фи­че­ская те­ра­пия рахита предполагает на­зна­че­ние витамина D в комплексе с ле­чеб­ными ваннами, мас­сажем, гимнастикой, УФО.

Общие сведения

Рахит – полиэтиологическое заболевание обмена веществ, в основе которого лежит дисбаланс между потребностью детского организма в минеральных веществах (фосфоре, кальции и др.) и их транспортировкой и метаболизмом. Поскольку рахитом страдают преи­му­ще­ст­вен­но де­ти в возрасте от 2-х месяцев до 3-х лет, в педиатрии его часто называют «болезнью растущего организма». У детей старшего возраста и взрослых для обозначения подобного состояния используют термины остеомаляция и остеопороз .

В России распространенность рахита (включая его легкие формы) составляет 54-66% среди доношенных детей раннего возраста и 80% — среди недоношенных. У большинства детей в 3-4-месяца имеются 2-3 нерезко выраженных признака рахита, в связи с чем некоторые педиатры предлагают рассматривать данное состояние как парафизиологическое, пограничное (аналогично диатезу — аномалиям конституции), которое самостоятельно ликвидируется по мере взросления организма.

Патогенез рахита

Определяющая роль в развитии рахита принадлежит экзо- или эндогенному дефициту витамина D: недостаточному образованию холекальциферола в коже, недостаточному поступлению витамина D с пищей и на­ру­ше­нию его ме­та­бо­лиз­ма, что приводит к расстройству фосфорно-кальциевого обмена в печени, почках, кишечнике. Кроме этого, развитию рахита способствуют и другие метаболические нарушения – расстройство обмена белка и микроэлементов (магния, железа, цинка, меди, кобальта и др.), активизация перекисного окисления липидов, поливитаминная недостаточность (дефицит витаминов А, В1, В5, В6, С, Е) и пр.

Основными физиологическими функциями витамина D (точнее – его активных метаболитов 25-гидроксихолекальциферола и 1,25-дигидроксихолекальциферола) в организме служат: усиление всасывания солей кальция (Ca) и фосфора (P) в кишечнике; препятствие выведению Ca и P с мочой за счет усиления их реабсорбции в канальцах почек; минерализация костной ткани; стимуляция образования эритроцитов и др. При гиповитаминозе D и рахите замедляются все вышеперечисленные процессы, что приводит к гипофосфатемии и гипокальциемии (пониженному содержанию P и Ca в крови).

Вследствие гипокальциемии по принципу обратной связи развивается вторичный гиперпаратиреоз . Увеличение продукции паратиреоидного гормона обусловливает выход Ca из костей и поддержание его достаточно высокого уровня в крови.

Изменение кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза препятствует отложению соединений P и Сa в костях, что сопровождается нарушением обызвествления растущих костей, их размягчением и склонностью к деформации. Взамен полноценной костной ткани в зонах роста образуется остеоидная необызвествленная ткань, которая разрастается в виде утолщений, бугров и т. д.

Кроме минерального обмена, при рахите нарушаются и другие виды обмена (углеводный, белковый, жировой), развиваются расстройства функции нервной системы и внутренних органов.

Причины рахита

Развитие рахита в большей степени связано не с экзогенным дефицитом витамина D, а с его недостаточным эндогенным синтезом. Известно, что более 90% витамина D образуется в коже вследствие инсоляции (УФО) и лишь 10% поступает извне с пищей. Всего 10-минутное локальное облучение лица или кистей рук способно обеспечить синтез необходимого организму уровня витамина D. Поэтому рахит чаще встречается у детей, рожденных осенью и зимой, когда солнечная активность крайне низка. Кроме этого, рахит наиболее распространен среди детей, проживающих в регионах с холодным климатом, недостаточным уровнем естественной инсоляции, частыми туманами и облачностью, неблагополучной экологической обстановкой (смогом).

Между тем, гиповитаминоз D является ведущей, но не единственной причиной рахита. Дефицит солей кальция, фосфатов и других остеотропных микро- и макроэлементов, витаминов у детей раннего возраста может быть вызван множественными рахитогенными факторами. Поскольку наиболее усиленное поступление Ca и P к плоду отмечается на последних месяцах беременности, то к развитию рахита более склонны недоношенные дети .

К возникновению рахита предрасполагает повышенная физиологическая потребность в минеральных веществах в условиях интенсивного роста. Дефицит витаминов и минералов в организме ребенка может быть следствием неправильного рациона беременной или кормящей женщины, либо самого грудничка. Нарушению всасывания и транспортировки Ca и P способствует незрелость ферментных систем либо патология ЖКТ, печени, почек, щитовидной и паращитовидных желез (гастрит , дисбактериоз , синдром мальабсорбции , кишечные инфекции , гепатит , атрезия желчных путей , ХПН и др.).

К группе риска по развитию рахита относятся дети с неблагополучным перинатальным анамнезом. Неблагоприятными факторами со стороны матери служат гестозы беременных ; гиподинамия в период беременности; оперативные, стимулированные или стремительные роды ; возраст матери моложе 18 и старше 36 лет; экстрагенитальная патология.

Со стороны ребенка определенную роль в развитии рахита могут играть большая масса (более 4 кг) при рождении, чрезмерная прибавка в весе или гипотрофия ; ранний перевод на искусственное либо смешанное вскармливание; ограничение двигательного режима ребенка (слишком тугое пеленание, отсутствие детского массажа и гимнастики, необходимость длительной иммобилизации при дисплазии тазобедренных суставов), прием некоторых лекарств (фенобарбитала, глюкокортикоидов, гепарина и др.). Доказана роль гендерных и наследственных факторов: так, к развитию рахита более предрасположены мальчики, дети со смуглой кожей, II (А) группой крови; реже рахит встречается среди детей с I (0) группой крови.

Классификация рахита

Этиологическая классификация предполагает выделение следующих форм рахита и рахитоподобных заболеваний:

1. Витамин-D-дефицитного
   рахита
   (кальцийпенического, фосфоропенического варианта)
2. Витамин-D-зависимого
   (псевдодефицитного) рахита при генетическом дефекте синтеза в почках 1,25-дигидроксихолекальциферола (тип 1) и при генетической резистентности рецепторов органов-мишеней к 1,25-дигидроксихолекальциферолу (тип 2).
3. Витамин D-резистентного рахита
   (врожденного гипофосфатемического рахита, болезни Дебре-де-Тони-Фанкони, гипофосфатазии, ренального тубулярного ацидоза).
4. Вторичного рахита
   при заболеваниях ЖКТ, почек, обмена веществ или индуцированного лекарственными препаратами.

Клиническое течение рахита может быть острым, подострым и рецидивирующим; степень тяжести – легкой (I), среднетяжелой (II) и тяжелой (III). В развитии заболевания выделяют периоды: начальный, разгара болезни, реконвалесценции, остаточных явлений.

Симптомы рахита

Начальный период рахита приходится на 2-3-й месяц жизни, а у недоношенных на середину – конец 1-го месяца жизни. Ранними признаками рахита служат изменения со стороны нервной системы: пла­к­си­вость, пугливость, беспокойство, гипервозбудимость , поверхностный, тревожный сон, ча­с­тые вздра­ги­ва­ния во сне. У ребенка усиливается потливость, осо­бен­но в области волосистой части головы и за­тыл­ка. Клей­кий, с кисловатым запахом пот раз­дра­жает ко­жу, вызывая появление стойких опрелостей . Трение головой о подушку приводит к образованию на затылке очагов облысения. Со стороны костно-мышечной системы характерно появление мышечной гипотонии (вместо физиологического гипертонуса мышц), податливости черепных швов и краев родничка, утолщений на ребрах («рахитических четок»). Продолжительность течения на­чаль­но­го пери­о­да рахита со­ста­в­ля­ет 1–3 месяца.

В период разгара рахита, который обычно приходится на 5-6-ой месяц жизни, отмечается прогрессирование процесса остеомаляции. Следствием острого течения рахита может служить размягчение черепных костей (кра­ни­о­та­бес) и одностороннее уплощение затылка; деформация грудной клетки с вдавлением («грудь сапожника») или выбуханием грудины (килевидная грудь); формирование кифоза («рахитический горб»), возможно — лордоза , сколиоза ; О-образное искривление трубчатых костей, плоскостопие ; формирование плоскорахитического узкого таза . Кроме костных деформаций, рахит сопровождается увеличением печени и селезенки, выраженной анемией , мышечной гипото­нией («ля­гу­ша­чьим» жи­во­том), раз­бол­тан­но­стью су­с­та­вов.

При подостром течении рахита возникает гипертрофия лобных и теменных бугров, утолщение межфаланговых суставов пальцев рук («нити жемчуга») и запястий («браслетки»), реберно-хрящевых сочленений («рахитические четки»).

Изменения со стороны внутренних органов при рахите обусловлены ацидозом, гипофосфатемией, расстройствами микроциркуляции и могут включать одышку, тахикардию , снижение аппетита, неустойчивый стул (диарею и запоры), псевдоасцит.

В период реконвалесценции нормализуется сон, уменьшается потливость, улучшаются статические функции, лабораторные и рентгенологические данные. Период остаточных явлений рахита (2-3 года) характеризуется остаточной деформацией скелета, мышечной гипотонией.

У многих детей рахит протекает в легкой форме и не диагностируется в детском возрасте. Дети, страдающие рахитом, часто болеют ОРВИ , пневмонией , бронхитом , инфекциями мочевыводящих путей , атопическим дерматитом . Отмечается тесная связь рахита и спазмофилии (детской тетании). В дальнейшем у детей, перенесших рахит, часто отмечается нарушение сроков и последовательности прорезывания зубов , нарушение прикуса , гипоплазия эмали .

Диагностика рахита

Ди­аг­ноз ра­хи­та устанавливается на основании клинических признаков, подтвержденных лабо­ра­тор­ными и рент­ге­но­ло­ги­че­скими данными. Для уточнения степени нарушения минерального обмена проводится биохимическое исследование крови и мочи. Важнейшими лабораторными признаками, позволяющими думать о рахите, служат гипокаль­ци­е­мия и ги­по­фос­фа­те­мия; увеличение ак­тив­но­сти щелочной фосфатазы; снижение уровня ли­мон­ной ки­с­ло­ты, каль­ци­ди­о­ла и каль­ци­т­ри­о­ла. При исследовании КОС крови выявляется аци­доз. Изменения в анализах мочи характеризуются гипераминоа­ци­ду­рией, ги­пер­фос­фа­ту­рией, ги­по­каль­ци­у­рией. Про­ба Сул­ковича при рахите от­ри­ца­тель­ная.

При рентгенографии трубчатых костей выявляются характерные для рахита изменения: бокаловидное расширение метафизов, нечеткость гра­ниц ме­ж­ду ме­та­фи­зом и эпи­фи­зом, ис­тон­че­ние кор­ко­во­го слоя диа­фи­зов, неотчетливая визуализация ядер око­сте­не­ния, остеопороз. Для оценки состояния костной ткани может использоваться и лечебных грязей .

Прогноз и профилактика

Начальные стадии рахита хорошо поддаются лечению; после адекватной терапии отдаленные последствия не развиваются. Тяжелые формы рахита могут вызывать выраженные деформации скелета, замедление физического и нервно-психического развития ребенка. Наблюдение за детьми, перенесшими рахит, проводится ежеквартально, не менее 3 лет. Рахит не является противопоказанием для профилактической вакцинации детей : проведение прививок возможно уже через 2-3 недели после начала специфической терапии.

Профилактика рахита делится на антенатальную и по­ст­на­таль­ную. Дородовая профилактика включает прием беременной специальных микронутриентных комплексов, достаточное пребывание на свежем воздухе, полноценное питание. После родов необходимо продолжать прием витаминов и минералов, осуществлять грудное вскармливание, придерживаться четкого распорядка дня, проводить ребенку профилактический массаж . Во время ежедневных прогулок личико ребенка следует оставлять открытым для доступа к коже солнечных лучей. Спе­ци­фи­че­ская про­фи­ла­к­ти­ка ра­хи­та новорожденным, находящимся на естественном вскармливании, осуществляется в осен­не-зим­не-ве­сен­ний пе­ри­од с помощью ви­та­мина D и УФО.

Довольно часто, при очередном визите к педиатру с 3-4 месячным ребенком, родители могут услышать от врача диагноз «рахит». У многих родителей понятия об этом заболевании очень туманны и поверхностны, они не знают основных симптомов недуга и не представляют себе возможное лечение. Так что же такое рахит и чем он опасен при обнаружении у детей?

Рахит – нарушение обмена фосфора и кальция в организме, возникающее из-за недостатка витаминов группы D. В первую очередь ухудшается всасывание ионов кальция из кишечника, и в результате его нехватки происходит деминерализация и искривление костей.

Для чего нужен витамин D?

Витамин D вырабатывается в коже под воздействием солнечных лучей и лишь небольшая его часть попадает в организм с продуктами питания.

• Способствует транспортировке кальция через стенку кишечника.
• Усиливает удержание ионов кальция и фосфора в почечных канальцах, что предотвращает их чрезмерные потери в организме.
• Способствует ускоренному пропитыванию минералами костной ткани, то есть укрепляет кости.
• Является иммуномодулятором (регулирует состояние иммунной системы).
• Положительно влияет на обмен трикарбоновых кислот, в результате которого в организме высвобождается много энергии, необходимой для синтеза различных веществ.

Витамин D (90%) вырабатывается в коже под воздействием ультрафиолетовых лучей, и лишь 10% его попадает в организм с пищей. Благодаря ему в кишечнике усваивается кальций, необходимый организму для нормального образования костной ткани, полноценной работы нервной системы и других органов.

При длительной нехватке витамина D у детей начинаются процессы деминерализации костной ткани. Затем следует остеомаляция (размягчение трубчатых костей) и остеопороз (разрежение костной ткани), которые ведут к постепенному искривлению костей.

Чаще всего болеют рахитом дети в возрасте от 2-3 месяцев до 2-3 лет, но наиболее уязвимы малыши до 1 года.

Причины заболевания

Если причина заболевания рахитом одна – дефицит в организме ребенка витамина D, и как следствие – снижение уровня кальция, то факторов, провоцирующих болезнь, очень много. Условно их можно разделить на несколько групп:

1. Недостаточная инсоляция вследствие нечастого пребывания малыша на свежем воздухе, и связанное с этим снижение образования витамина D в коже.

1. Погрешности в питании:

• искусственное вскармливание смесями, в составе которых отсутствует витамин D, либо в них нарушено кальциево-фосфорное соотношение, что затрудняет всасывание этих элементов;
• позднее и неправильное введение прикормов;
• чужое грудное молоко часто вызывает плохое усвоение кальция;
• преобладание в рационе однообразной белковой или жирной пищи;
• неполноценное питание беременной женщины и матери, кормящей ребенка грудным молоком;
• введение преимущественно вегетарианских прикормов (каш, овощей) без достаточного количества в рационе малыша белка животного происхождения (желток яйца, творог, рыба, мясо), а также жиров (растительные и животные масла);
• состояние полигиповитаминоза, особенно ощутим недостаток витаминов группы В, А и некоторых микроэлементов.

1. Недоношенность и крупный плод:

• недоношенность – одна из ведущих причин появления рахита у малыша, поскольку фосфор и кальций начинают интенсивно поступать к плоду только после 30 недели (на 8 и 9 месяцах беременности), поэтому недоношенные дети рождаются с недостаточной массой костной ткани;
• также следует учесть, что из-за сравнительно быстрого роста недоношенных деток по отношению к малышам, появившимся в срок, им необходимо питание, богатое кальцием и фосфором;
• крупным малышам требуется намного больше витамина D, чем их сверстникам.

1. Эндогенные причины:

• синдромы мальабсорбции (нарушение всасывания питательных веществ в кишечнике), сопровождающие ряд заболеваний, например, целиакию;
• , из-за которого нарушается всасывание и обменные процессы, в том числе и витамина D;
• слабая активность фермента лактазы, отвечающего за расщепление молочного сахара, содержащегося в молочных продуктах.

1. Наследственные факторы и предрасположенность к заболеванию:

• аномалии фосфорно-кальциевого обмена и синтеза активных форм витамина D;
• наследственные аномалии обмена веществ в организме (тирозинемия, цистинурия).

1. Другие причины:

• заболевания матери во время беременности;
• экологический фактор: загрязнение окружающей среды – почвы, а затем воды и пищи – солями тяжелых металлов (стронцием, свинцом и др.) ведет к тому, что ими начинает замещаться кальций в костной ткани;
• способствуют увеличению потребности в витаминах, в том числе и группы D, но вместе с тем ухудшают их всасывание; также во время болезни сокращается количество и длительность прогулок с малышом, что приводит к недостаточной инсоляции;
• (снижение двигательной активности), которая может быть вызвана как нарушением нервной системы, так и отсутствием физического воспитания в семье (зарядка, массаж, гимнастика).

Изменения в организме при дефиците витамина D

Дефицит в организме витамина D приводит к изменениям со стороны многих органов и систем.

• Снижается образование специфического белка, который связывает ионы кальция и способствует их проходимости через стенку кишечника.
• Из-за пониженного уровня кальция в крови околощитовидные железы начинают активно вырабатывать паратгормон, который необходим для обеспечения постоянного уровня кальция в крови. В результате этого процесса начинает вымываться кальций из костной ткани, и снижается обратное всасывание ионов фосфора в почечных канальцах.
• Начинаются сбои в окислительных процессах, продолжается деминерализация костей, они становятся мягкими и начинают постепенно искривляться.
• В зоне активного роста костей образуется неполноценная костная ткань.
• Развивается ацидоз (сдвиг кислотно-щелочного равновесия организма в кислую сторону), а затем происходят функциональные сбои в центральной нервной системе и многих внутренних органах.
• Снижается , ребенок начинает часто болеть, причем течение заболеваний более длительное и тяжелое.

Группы детей, наиболее подверженные заболеванию рахитом

• Малыши со второй группой крови, преимущественно мальчики.
• Дети с избыточным весом, крупные младенцы.
• Недоношенные малыши.
• Дети, проживающие в крупных промышленных городах, а также северной климатической зоне и высокогорных районах, где часто бывают туманы и дожди и мало ясных солнечных дней.
• Существует генетическая предрасположенность из-за особенностей ферментативной системы у негроидной расы.
• Часто и длительно болеющие дети.
• Младенцы, родившиеся осенью или зимой.
• Дети, находящиеся на искусственном вскармливании.

Классификация рахита

В настоящий момент принято несколько классификаций заболевания.

Различают первичную и вторичную формы заболевания. В основе первичной формы – недостаток поступления витамина с продуктами питания или синтезом его активных форм. Вторичная форма рахита развивается в результате самых различных патологических процессов:

• нарушение всасывания кальция – синдромы мальабсорбции;
• ферментопатии;
• длительный прием ребенком лекарственных препаратов, в частности противосудорожных, мочегонных и ;
• парентеральное питание.

В зависимости от типа нарушений обмена выделяют:

• рахит с дефицитом кальция (кальцийпенический);
• рахит с дефицитом фосфора (фосфопенический);
• без изменений уровня кальция и фосфора в организме.

По характеру течения заболевания:

• острая форма, при которой происходит размягчение костной ткани (остеомаляция) и выражены симптомы нарушения нервной системы;
• подострая форма, для которой характерно преобладание процессов разрастания костной ткани над ее разрежением;
• рецидивирующий (волнообразный) рахит, при котором наблюдаются частые рецидивы после перенесенной острой формы.

По степени тяжести:

• 1 степень (легкая), ее признаки характерны для начального периода заболевания;
• 2 степень (средней тяжести) – изменения со стороны внутренних органов и костной системы выражены умеренно;
• 3 степень (тяжелое течение) – тяжелые нарушения со стороны внутренних органов, нервной и костной систем, выраженное отставание ребенка в психомоторном развитии, частое появление осложнений.

По отношению к витамину D рахит подразделяют на два вида:

• витамин D зависимый (бывает I и II типа);
• витамин D резистентный (устойчивый) — фосфат-диабет, синдром де Тони — Дебре — Фанкони, гипофосфатазия, почечный тубулярный ацидоз.

Симптомы заболевания

Рахит клинически разделяют на несколько периодов течения, для которых характерны определенные симптомы.

1. Начальный период.

Возникает в возрасте 2-3 месяцев и длится от 1,5 недель до месяца. В это время родители начинают отмечать появление первых симптомов:

• изменения в обычном поведении ребенка: беспокойство, пугливость, вздрагивание при резких и неожиданных звуках, повышенная возбудимость;
• снижение аппетита;
• появление частых срыгиваний и рвоты;
• ребенок спит беспокойно, часто просыпаясь;
• лицо и волосистая часть головы часто потеют, особенно это заметно во время кормления и сна; пот с неприятным кислым запахом, постоянно раздражает кожу, тем самым вызывая зуд и потницу;
• из-за постоянного зуда малыш трется головой о подушку, появляется скатывание волос и характерное облысение затылка и висков;
• происходит снижение мышечного тонуса и ослабление связочного аппарата;
• спазмы кишечника, или ;
• развивается ;
• возможны приступы , вызванные недостатком кальция в организме;
• стридор – шумное, свистящее дыхание;
• педиатр при ощупывании швов и краев большого родничка отмечает их мягкость и податливость;
• на ребрах появляются утолщения, напоминающие четки.

Со стороны внутренних органов и систем патологии отсутствуют.

1. Период разгара заболевания

Обычно приходится на 6-7 месяц жизни ребенка. Болезнь продолжает наступать сразу в нескольких направлениях. При этом появляется ряд новых симптомов.

Деформация костей:

• процесс размягчения костей ярко выражен, это особенно заметно, если прощупать швы и большой родничок;
• проявляется скошенный, плоский затылок (краниотабес);
• долихоцефалия – удлинение костей черепа;
• ассиметричная форма головы, которая может напоминать квадрат;
• седловидный нос;
• изменение формы грудной клетки – «куриная грудь» или «килевидная» (выпячивание вперед), или «грудь сапожника» (вдавление в области мечевидного отростка);
• отмечается кривизна ключиц, уплощение грудной клетки с одновременным расширением книзу;
• искривление ног – О-образная или Х-образная (встречается реже) деформация костей;
• появляется плоскостопие;
• тазовые кости уплощаются, таз становится узким, «плоскорахитическим»;
• на голове могут появляться выпирающие теменные и лобные бугры («олимпийский» лоб), которые развиваются из-за избыточного разрастания некальцифицированной костной ткани, но со временем они исчезают;
• «рахитические четки» на ребрах, утолщения в области запястий («рахитические браслеты»), утолщение фаланг пальцев («нити жемчуга») – это все разрастание костной ткани там, где она переходит в хрящевую;
• при ощупывании отмечается болезненность костей ног, иногда возникает утолщение коленных суставов;
• появляется западение на уровне диафрагмы – Гаррисонова борозда;
• с запозданием закрывается большой родничок – в 1,5-2 года;
• отмечается позднее и непоследовательное прорезывание зубов, нарушение прикуса, деформация твердого неба и челюстные дуг, дефекты зубной эмали.
• редко у детей возникают патологические переломы, бытовые травмы;
• карликовость.

Снижение мышечного тонуса и слабость связочного аппарата:

• малыш плохо переворачивается на живот и обратно, делает это нехотя и вяло;
• не хочет садиться, даже если его поддерживают за ручки;
• из-за слабости брюшной стенки у детей в положении лежа отмечается такой симптом, как «лягушачий живот», причем часто мышцы живота могут расходиться;
• искривление позвоночника – рахитический кифоз;
• отмечается гиперподвижность суставов.

Дети, больные рахитом, поздно начинают держать голову, сидеть и ходить. Походка у малышей неуверенная и неустойчивая, коленки во время ходьбы соударяются, ширина шага резко сужена. Ребенок часто жалуется на усталость и боль в ногах после ходьбы.

Со стороны нервной системы симптомы усугубляются:

• возбудимость и раздражительность возрастают;
• ребенок реже гулит, лепет вообще отсутствует;
• сон неспокойный, прерывистый;
• дети плохо обучаются, иногда даже теряют уже приобретенные навыки;
• на коже возникает выраженный красный дермографизм – изменение цвета кожи после ее механического раздражения.

Со стороны пищеварительного тракта:

• полное отсутствие аппетита, причем ни большие промежутки между кормлениями, ни маленькие порции пищи его возбуждению не способствуют;
• кислородное голодание, возникшее в результате анемии, приводит к снижению выработки многих необходимых для нормального пищеварения ферментов.

Со стороны крови наблюдается выраженная железодефицитная анемия:

• повышенная утомляемость;
• бледность кожных покровов;
• сонливость и вялость.

Дает сбой иммунная система – дети чаще и тяжелее болеют.

При рахите тяжелой степени страдают практически все органы и системы. Искривление грудной клетки и слабость дыхательных мышц приводит к недостаточной вентиляции легких и частым пневмониям. Наблюдается увеличение селезенки и лимфоузлов. Происходят нарушения в белковом и жировом обмене веществ, наблюдается недостаток витаминов А, В, С и Е, а также микро- и макроэлементов, особенно меди, и магния.

Именно тяжелая степень течения заболевания чаще всего приводит к осложнениям:

• сердечная недостаточность;
• ларингоспазм;
• частые судороги, тетания;
• гипокальциемия.

1. Период выздоровления

Наступает к 3 годам и характеризуется улучшением общего состояния ребенка, исчезновением неврологических расстройств и избыточных разрастаний костной ткани. Ребенок становится активным, легко переворачивается со спинки на живот и обратно, лучше сидит или ходит (в зависимости от возраста). Проходит боль в ногах.

К сожалению, мышечная слабость и деформация скелета исчезают очень медленно.

Некоторое время уровень кальция в крови может быть все еще снижен, а фосфор, наоборот, будет в норме или даже повышен. Биохимические показатели крови подтверждают переход заболевания в неактивную фазу и заключительный период.

1. Период остаточных явлений

Эта стадия заболевания чаще всего сейчас отсутствует, поскольку рахит практически всегда протекает в легкой форме.

Прогноз и последствия рахита

В разгар рахита у ребенка появляются деформации костей, в частности, о-образное или х-образное искривление голеней.

При ранней диагностике и своевременно начатом лечении прогноз заболевания благоприятен. И лишь при тяжелом течении рахита возможны некоторые необратимые изменения в организме:

• низкий рост;
• искривления трубчатых костей;
• нарушение осанки – кифоз;
• неровные зубы, неправильный прикус;
• дефекты зубной эмали, ;
• недоразвитие скелетных мышц;
• ферментопатии;
• сужение таза у девочек, которое может привести к осложнениям в родах.

Диагностика заболевания

Чаще всего диагностика рахита основана на тщательном сборе анамнеза и осмотре ребенка, а также клинических симптомах. Но иногда для определения степени тяжести и периода течения заболевания могут быть назначены дополнительные мероприятия диагностики:

• клинический анализ крови показывает степень анемии;
• биохимический анализ крови определяет уровень кальция, фосфора, магния, креатинина и активность щелочной фосфатазы;
• рентгенография голени и предплечья с запястьем;
• уровень метаболитов витамина D в крови.

Лечение рахита

Лечение заболевания зависит от степени тяжести и периода, и в первую очередь направлено на устранение причин. Оно обязательно должно быть длительным и комплексным.

В настоящее время применяется специфическое и неспецифическое лечение.

Неспецифическое лечение
включает ряд мероприятий, направленных на улучшение общего состояния организма:

• правильное, полноценное питание, грудное вскармливание или адаптированные смеси, своевременное введение прикорма, причем первым таким детям лучше всего дать овощное пюре из кабачка или брокколи;
• провести коррекцию питания матери, если ребенок находится на грудном вскармливании;
• соблюдение режима дня ребенка соответственно его возрасту;
• длительные прогулки на свежем воздухе с достаточной инсоляцией, избегая прямого солнечного света;
• регулярное проветривание комнаты и ее максимальное естественное освещение;
• обязательные ежедневные занятия лечебной гимнастикой и проведение курса массажа;
• воздушные ванны;
• ежедневное купание в хвойных или травяных ваннах для успокоения нервной системы.

Специфическая терапия
рахита заключается в назначении витамина D, а также препаратов, в состав которых входят кальций и фосфор. В настоящее время существует много лекарственных средств, содержащих витамин D. Но, в любом случае, их назначает только врач, исходя из состояния ребенка. Дозы подбираются индивидуально с учетом степени тяжести заболевания. Обычно в сутки назначают 2000-5000 МЕ (международных единиц), курс составляет 30-45 дней.

Самые распространенные препараты:

• Аквадетрим – водный раствор витамина D 3 . Он хорошо всасывается, не накапливается в организме и легко выводится почками. Подходит как для лечения, так и для профилактики рахита.
• Видеин, Вигантол, Девисол – масляные растворы витамина D. Они гипоаллергенны, подходят детям с аллергией на Аквадетрим. Но их нельзя давать малышам, страдающим или имеющим проблемы с всасыванием.

После окончания специфического лечения препараты витамина D врач может назначить для профилактики, но в значительно меньших дозах. Обычно достаточно 400-500 МЕ в сутки, которые дают малышу на протяжении двух лет и на третьем году жизни в осенне-зимний период.

Профилактика рахита

Важную роль в профилактике рахита играет грудное вскармливание.

Профилактику рахита нужно начинать задолго до появления ребенка, еще во время беременности. Поэтому все профилактические меры делят на две группы – до и после рождения малыша.

Во время беременности женщине необходимо соблюдать такие правила:

• полноценное витаминизированное питание;
• длительное пребывание на свежем воздухе;
• умеренные физические нагрузки: специальные упражнения для беременных с разрешения наблюдающего врача;
• прием комплексных витаминных препаратов на протяжении всей беременности, особенно в последнем триместре;
• регулярное наблюдение врачей для предотвращения осложнений во время и после родов.

Профилактика рахита у ребенка:

• обязательный профилактический прием витамина D, если ребенок родился осенью или зимой (дозу и препарат назначает врач); длительность курса профилактики – 3-5 месяцев;
• правильное питание, оптимально – грудное вскармливание;
• строгое соблюдение режима дня;
• длительные прогулки на свежем воздухе, избегая прямого попадания солнечных лучей на детскую кожу;
• воздушные ванны;
• ежедневное купание;
• занятия гимнастикой;
• проведение курсов массажа;
• полноценное питание кормящей матери, богатое витаминами; с разрешения врача прием комплексов поливитаминов.

Резюме для родителей

Рахит, как и многие другие болезни, значительно легче предупредить, чем вылечить. Внимательно относитесь к назначениям педиатра, не забывайте давать здоровому
ребенку назначенные на длительный срок «капельки» – препараты витамина D. Эти «капельки» сохранят здоровье вашего малыша и избавят его от возникновения рахита – достаточно тяжелого, как вы убедились, заболевания.

К какому врачу обратиться

Лечение и профилактику рахита проводит врач-педиатр. При тяжелых нарушениях со стороны опорно-двигательного аппарата показана консультация ортопеда, при развитии железодефицитной анемии — гематолога. В случае, если недостаток витамина Д связан с болезнями кишечника, следует обратиться к гастроэнтерологу. Нарушение формирования челюстей и зубов может исправить врач-стоматолог.

Рахит – это заболевание, которое характеризуется дефицитом в организме витамина D. Он помогает усваиваться в организме кальцию, который необходим для построения и развития костной ткани, а также для нормальной работы нервной системы и других органов. Чаще всего встречается рахит у детей, преимущественно до трех лет. Хотя не исключена возможность появления рахита и у старших детей, а также у взрослых.

Причины возникновения рахита

Основная причина появления рахита – это недостаток в организме человека витамина D, который ведет к нарушению обмена в организме таких веществ, как кальций и фосфор. Вследствие этого нарушается минерализация и рост костей, наблюдаются патологические изменения в нервной системе и внутренних органах. Недостаток этого витамина может быть обусловлен плохим однообразным питанием, редким пребываем на солнце, так как витамин D вырабатывается под воздействием ультрафиолета. Иногда причиной рахита могут быть неблагоприятные условия жизни матери и ребенка, осложнения во время родов, прием некоторых лекарств, лишний вес при рождении или недоношенность.

Симптомы рахита

Симптомы рахита зависят от степени заболевания. Наблюдаются изменения нервной системы, которые проявляются частым плачем, беспокойством и раздражительностью. Также возможна боязнь ярких вспышек света и громких звуков.

Одним из признаков рахита является повышенная потливость, которая чаще всего проявляется в ночное время, при крике, а также при кормлении. Ребенок потеет даже тогда, когда в комнате прохладно, и он легко одет. Пот имеет неприятный кислый запах и раздражает кожу. Ребенок вертит головой о подушку, из-за чего на затылке выпадают волосы, и образуется лысина, которая является еще одним признаком рахита. Ладони и ступни у больного всегда влажные.

Рахит до года проявляется поражением грудной клетки и черепа. На начальной стадии происходит размягчение теменной и затылочной кости, родничков и их краев. Если не проводить адекватное лечение, то через короткое время рахит прогрессирует. При этом наблюдается увеличение лобных и теменных бугров, голова становится квадратной. Деформируется грудная клетка, искривляются бедра. Грудь ребенка становится похожей на куриную. Происходит утолщение трубчатых костей на предплечье и фалангах пальцев («рахитические браслеты» и «нити жемчуга»). Искривляются ноги, они принимают букву О или Х, деформируются тазовые кости. Признаки рахита при отсутствии лечения могут проявляться и на втором и третьем году жизни, деформация скелета может остаться на всю жизнь.

Рахит у детей характеризуется замедленным ростом зубов, нарушением работы легких и сердца, вегето-сосудистыми изменениями, которые проявляются в чрезмерной потливости и мраморности кожи, возможны нарушения со стороны желудка и кишечника. Если наблюдается рахит до года, то такой ребенок начинает позже вставать или сидеть, чаще болеет.

Степени рахита

Различают три степени рахита.

Первая степень – симптомы рахита проявляются со стороны нервной и мышечной системы, не оставляют последствий. Это самая легкая степень рахита.

Вторая степень – наблюдается деформация черепа, конечностей и грудной клетки, происходят умеренные нарушения в органах и системах, появляется анемия, увеличение в размерах селезенки и печени.

Третья степень – самая тяжелая. Симптомы рахита достаточно выражены и характеризуются тяжелыми изменениями со стороны разных органов и систем (костной, мышечной, кроветворной). Ребенок получает недостаточное количество кислорода из-за деформации грудины.

Лечение рахита

Основное лечение рахита у детей – это регулярный прием витамина D в дозе, которую назначает врач. Дозировка зависит от степени тяжести болезни и возраста ребенка. Также хорошим эффектом обладает ультрафиолетовое облучение, под действием которого наблюдается выработка в организме собственного витамина D. Проводят лечебный массаж и специальную гимнастику. Лечение рахита предполагает назначение ванн с настоями трав (череда, кора дуба, подорожник). Важно помнить: лечение заболевания должен проводить только врач, так как передозировка витамина D может спровоцировать тяжелые последствия со стороны внутренних органов, особенно печени, сердца и почек.

Профилактика рахита

Профилактика рахита заключается в правильной организации питания и режима дня ребенка. Профилактика рахита до года предполагает грудное вскармливание с учетом сбалансированного питания матери. В этом случае ребенок будет получать необходимую дозу витамина D с материнским молоком. Если дитя находится на искусственном вскармливании, то следует выбирать качественную адаптированную смесь. Такие смеси также содержат нужное количество витамина D. Меню ребенка после года должно быть разнообразным и включать в себя молочные продукты, желток и рыбу. В них содержится большое количество витамина D.

Свежий воздух и солнечные лучи являются прекрасной профилактикой заболевания. Больше гуляйте с ребенком, особенно в теплое время года. Ультрафиолетовые лучи способствуют выработке витамина D.

Проводите с ребенком гимнастику и делайте ему массаж. Хорошая мышечная активность способствует лучшему насыщению костей кровью, что снижает риск возникновения рахита.

В осенне-зимний период врач может назначить профилактический прием витамина D. Не следует превышать рекомендованную дозу, так как это может привести к негативным последствиям.

Видео с YouTube по теме статьи:

Рахит – детская болезнь, обусловленная нарушением обменных процессов. Заболеванию подвержены дети раннего возраста (до 2 лет). Хотя этот недуг известен издревле и хорошо изучен, он широко распространен и сегодня.

Болезнь не смертельна, но вызывает многочисленные нарушения в организме малыша, которые в некоторых случаях могут иметь негативные последствия на всю жизнь. Поэтому лечение рахита у ребенка должно быть начато при проявлении его первых признаков.

Этот недуг в той или иной степени диагностируется у каждого пятого маленького жителя России. Чаще болезнь возникает у детей в крупных северных городах. Вероятность возникновения рахита у детей, рожденных в холодное время года, выше, чем у тех, которые появились на свет весной и летом.

Например, в начале XX столетия заболевание диагностировалось у 50% детей в Англии, в то время, как в солнечной Болгарии этот показатель составлял лишь 20%.

Рахит поражает, прежде всего, нервную систему и костный аппарат. В основе заболевания лежит нарушение обмена веществ, вызванное дефицитом витамина D, который поступает в организм человека с определенными продуктами питания (молочные продукты, желток яйца, рыбий жир, растительное масло, орехи и т.д.).

Кроме того, витамин D вырабатывается организмом под влиянием ультрафиолетовых лучей. Важными для человека являются две формы этого витамина – эргокальциферол и холекальциферол. Именно они, участвуя в обменных процессах, позволяют малышу сформировать необходимую ему в период активного роста и развития плотную костную массу.

Рахит – это общее заболевание организма человека, которое вызвано несоответствием между высокой потребностью организма ребенка в кальции и фосфоре и неправильным функционированием систем, которые доставляют эти вещества.

Рахит имеет негативные последствия. Дети, у которых диагностировано заболевание, чаще других своих сверстников болеют респираторными заболеваниями. Связано это с тем, что недуг провоцирует дисфункцию иммунной системы ребенка.

Тяжелая степень болезни может привести к остеопорозу, нарушению осанки, кариесу, анемии. Под воздействием нехватки кальция, фосфора, магния развивается нарушение моторики ЖКТ. Заболевание, перенесенное в раннем детском возрасте, может оставить последствия на всю жизнь.

Причины заболевания

Быстрый рост и активное развитие крохи в первые 3 года жизни обуславливают высокую потребность его организма в строительном материале. Малышу в этом возрасте нужно намного больше кальция и фосфора, нежели более старшим детям, а тем более взрослым.

Недостаточное содержание этих веществ в крови может возникать как по причине ограниченного поступления их с пищей, так и нарушения процесса всасывания в кишечнике, обусловленного нехваткой витамина D.

Как только начинается дефицит этих микроэлементов в крови, они вымываться из костей. Поэтому правильным будет утверждение, что основной причиной рахита является недостаток в организме витамина D, соединений кальция и фосфора.

Ввиду того, что заболевание встречается до сих пор, каждая мама должна знать, почему появляется рахит и как излечить его.

Недуг могут провоцировать следующие факторы:

• недоношенность;
• большой вес младенцев при рождении;
• раннее искусственное вскармливание неадаптированными детскими смесями или коровьим молоком;
• недостаток ультрафиолета;
• ограничение двигательной активности малыша (тугое пеленание);
• злоупотребление прикормом, богатым углеводами (манная каша);
• строгая вегетарианская диета;
• заболевания ЖКТ или незрелость ферментов, которые ухудшают всасываемость кальция и фосфора в кишечнике;
• смуглая кожа малыша, в этом случае витамин Д плохо вырабатывается в кожных покровах;
• наследственные нарушения обмена веществ;
• врожденные аномалии развития печени и почек;
• прием некоторых противосудорожных средств или глюкокортикоидов.

Называя главной причиной рахита дефицит витамина D в организме малыша, необходимо учитывать, что не существует четко выверенной определенной суточной его нормы, употребление которой может однозначно гарантировать защиту от болезни.

Дозировка витамина D варьирует в зависимости от возраста ребенка, условий жизни, питания и, что немаловажно, от цвета кожи. Чем светлее кожа крохи, тем больше витамина D она способна вырабатывать. Это является одной из причин распространенности рахита в странах Африки.

Лучше всего вырабатывается витамин D под влиянием ультрафиолета у рыжеволосых ребятишек со светлой кожей. Такому ребенку достаточно 10 минутного ежедневного пребывания в тени в ясную погоду, чтобы в коже синтезировалось необходимое количество этого витамина.

Симптомы и диагностика рахита у детей

Количество малышей, перенесших рахит, существенно сократилось за последние полвека в развитых странах.

Этого смогли достичь благодаря таким факторам, как:

• повышение уровня жизни и, соответственно, обогащение рациона питания беременных и кормящих женщин;
• пропаганда грудного вскармливания;
• обогащение детских молочных смесей витамином D.

К признакам рахита относятся:

• размягчение и утончение костей черепа ребенка;
• снижение тонуса мышц;
• увеличение размера лобных и теменных бугорков черепа;
• отставание в графике появления зубов, эмаль зубов при этом непрочная, склонна к потемнению и разрушению;
• на ребрах появляются рахитические четки – уплотнения;
• деформация грудной клетки (вдавленная «грудь сапожника» или выпяченная «куриная» грудь);
• замедляется темп роста малыша, параметры его развития значительно отстают от принятых ВОЗ;
• при дальнейшем развитии болезни появляется хрупкость костей, в силу чего возможны частые переломы ножек.

Распространено необоснованное приписывание рахиту некоторых симптомов, которые на самом деле таковыми не являются:

• повышение потливости ребенка;
• отсутствие волос на затылке;
• нарушение аппетита;
• повышенная возбудимость;
• искривление конечностей,
• «лягушачий» живот.

Большинство этих так называемых «симптомов» встречаются у многих деток гораздо чаще без рахита, чем с ним. Например, головка у ребенка потеет по разным причинам – перегрев, после болезни, прививки, интенсивного плача и т. д. А волосы на затылке вытираются и не растут какое-то время у большинства младенцев, потому что они постоянно лежат на спине.

Необходимо понимать, что вышеозначенные признаки могут являться симптомами других болезней. На основании их самостоятельно диагностировать рахит у малыша невозможно. Установить болезнь может только педиатр при визуальном осмотре, подтвержденном рентгенологическими и лабораторными исследованиями.

Степени рахита

Степень болезни	Проявления	Изменения в организме
I (легкая)	Незначительные изменения в некоторых костях (небольшая деформация черепа, искривление ручек и ножек)	Гипотония, но психо-моторное развитие остается в норме, снижение содержания кальция в крови
II (средняя)	Выраженная деформация костей	Поражения в нервной системе, отставание в моторике, нарушения функционирования внутренних органов
III (тяжелая)	Множественные сильно выраженные костные деформации	Отставание в развитии ребенка, выраженная анемия, нарушение пищеварительной, нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной системы.

Основным диагностическим методом определения рахита в лабораторных условиях является анализ на уровень кальция в плазме. Проба Сулковича на определение уровня кальция в моче на сегодняшний день считается устаревшим способом определения рахита.

Современная диагностика предполагает изучение крови на предмет:

• содержания кальция, фосфора, магния, щелочной фосфазы и креатинина;
• уровня метаболитов витамина D.

Кроме анализа крови для установления диагноза, назначают рентген голени и предплечья, который позволяет установить снижение плотности кости и другие изменения, характерные для рахита.

Лечение рахита

В настоящее время хорошо известно, отчего возникает болезнь, и как лечить рахит у ребенка.

Основным направлением терапии этого недуга является нормализация образа жизни и рациона питания малыша, которая включает в себя:

• Ежедневные прогулки продолжительностью не менее 4 часов. В весенне-летний период важно обеспечить малыша необходимым количеством ультрафиолета, поэтому на прогулку его нужно выводить по возможности максимально раздетым.
• Длительное грудное вскармливание (как минимум до 1 года). Если грудное молоко по каким-либо причинам недоступно малышу, необходимо использовать адаптированные молочные смеси.
• При заболевании рахитом рекомендуется более раннее введение прикорма. Поскольку витамин D жирорастворимый, необходимо следить за балансом жиров в питании малыша. Ребенку до 1 года можно ввести в меню сливочное масло.
• Ежедневное принятие хвойных и солевых ванн, что способствует укреплению иммунитета и нервной системы ребенка.
• Применение препаратов, содержащих витамин D. Это основной метод, без него все остальные мероприятия не будут достаточно эффективными. Наиболее предпочтительными являются водные растворы витамина D3.

Витамин D в лечении рахита

Самый распространенный препарат, содержащий водный раствор витамина D – Аквадетрим. Он не накапливается в организме, хорошо выводится почками, что сводит к минимуму риск его передозировки. Аквадетрим — не только лекарственное, но и профилактическое средство.

Необходимое ребенку количество лекарственного средства подбирается врачом индивидуально в зависимости от возраста, веса и состояния малыша.

Но Аквадетрим, как любой лекарственный препарат, он может вызывать аллергические реакции или индивидуальную непереносимость его компонентов. Что делать в этом случае?

Можно ли вылечить рахит у ребенка без этого средства? Если применение Аквадетрима невозможно, то в качестве альтернативы современная фармацевтическая промышленность предлагает масляные растворы витамина D3.

Лечение рахита препаратами Вигантол, Видеин, Девисол является предпочтительным для детей с аллергическими реакциями. Масляные растворы намного реже провоцируют аллергию, но не рекомендуются малышам с дисбактериозом и некоторыми нарушениями работы кишечника.

Их удобно использовать для профилактики рахита, но лечебную дозировку рассчитать достаточно сложно. Любой препарат, содержащий витамин D, независимо от того, масляный это раствор или водный, нужно принимать в строгом соответствии с рекомендациями врача.

Родители должны помнить, что передозировка витамина D нанесет не меньший вред малышу, чем его недостаток.
Поэтому нужно доверить лечение болезни педиатру, не заниматься самолечением и не ждать, когда болезнь пройдет сама по себе!

Если у кого-либо возникает вопрос, лечится ли рахит другими препаратами, кроме содержащих витамин D, ответ будет однозначным. На сегодняшний день все остальные препараты являются лишь вспомогательным средством.

Неплохо зарекомендовала себя биологически активная добавка Кальцид, которая применяется в качестве профилактики рахита. Препарат содержит кальций и витамин D для его лучшего усвоения. Но лечение рахита Кальцидом не будет эффективным при выраженной стадии заболевания, лучше использовать его как профилактическое средство.

Применение препаратов кальция рекомендовано как необходимая добавка, если ребенку единоразово показан прием большой дозы витамина D. В этом случае повышенное его количество может привести к резкому снижению кальция в крови, что способно спровоцировать судороги.

Содержание статьи

Рахит

(rhahis — спинной хребет) — болезнь растущего организма, сущностью которой являются нарушения обмена электролитов, в первую очередь фосфорно-кальциевого, расстройства формирования скелета и функций ряда внутренних органов и систем. Рахит следует отнести к социальным болезням, так как частота и тяжесть его определяются социально-экономическими и гигиеническими условиями жизни, общим культурным уровнем населения, вскармливанием ребенка.

Рахит особенно широко распространен в странах с умеренным климатом. В Западной Европе среди необеспеченных слоев населения рахит до недавнего времени наблюдался у 90 % детей, в зажиточных семьях — у 30 — 40 %. Тяжелые формы заболевания исчезли благодаря значительно возросшему материальному и культурному уровню населения, профилактическим и лечебным мероприятиям, широко проводимым в государственном масштабе.

Несмотря на отсутствие тяжелых форм заболевания, рахит остается одной из важнейших форм патологии детей раннего возраста, так как и среднетяжелые и легкие формы заболевания значительно изменяют реактивность детского организма. У детей, больных рахитом, чаще возникают заболевания органов дыхания и пищеварения, отмечается склонность к более тяжелому, часто осложненному течению инфекционных процессов, нередко переходящих в хронические формы. При среднетяжелом и тяжелом течении рахита дети отстают в развитии: поздно начинают сидеть, стоять, задерживается развитие психики.

Рахит был известен в глубокой древности, однако первые описания клиники и патологической анатомии были даны только в XVII веке английским анатомом и ортопедом F. Glisson (1650). В дальнейшем клиническая симптоматология была дополнена С. Ф. Хотовицким (1847), А. А. Киселем (1887). Особенности фосфорно-кальциевого обмена у детей при рахите изучены И. А. Шабадом (1909 — 1915); вопросы этиологии, клиники и особенности обмена веществ — Г. Н. Сперанским, М. С. Масловым, Е. М. Лепским, П. С. Медовиковым, А. Ф. Туром и др.

Этиология рахита

Недостаток кальциферола (витамина D) в организме является одним из основных, но не единственным этиологическим фактором рахита. Заболевание рассматривается как результат несоответствия между высокой потребностью растущего организма в фосфоре и кальции и недостаточностью систем, обеспечивающих их доставку (В. П. Спиричев, 1977). Основанием для данной трактовки послужили полученные в последние годы новые научные данные, согласно которым специфическое действие кальциферола осуществляется не получаемым с пищей или синтезируемым в коже витамином, а продуктами его обмена — активными метаболитами.

Важные, а подчас и определяющие факторы в течении метаболического цикла кальциферола в организме ребенка следующие: недоношенность, токсикоз беременности, многоплодная беременность, искусственное и смешанное вскармливание, неполноценное питание, нарушение функции печени, почек, пищевого канала врожденного или приобретенного характера, плохие условия быта и ухода и, возможно, наследственная предрасположенность (И. Н. Усов, 3. А. Станкевич, 1980).

Согласно алиментарной теории, кальциферол поступает в организм с пищей (эргокальциферол), согласно световой теории, — синтезируется в коже ребенка (холекальциферол). В природе существует несколько форм кальциферола. Наиболее активными являются эрго- (витамин D2) И холекальциферол (витамин D3). Холекальциферол синтезируется в коже ребенка под влиянием ультрафиолетовых лучей из его провитамина дегидрохолестерина, который имеется в крови капилляров кожи и эпидермиса. Эргокальциферол — синтетический препарат, получаемый путем облучения эргостерина ультрафиолетовыми лучами.

Всасывание кальциферола происходит в тонкой кишке в виде омолата холекальциферол, а всасыванию способствует желчь. В печень кальциферол поступает в связанном виде с белком-носителем — а-глобулином. Под влиянием 25-гидроксилазы эргокальциферол в микросомах печени превращается в 25-оксиэргокальциферол (25-OH-D2), а холекальциферол — в 25-оксихолекальциферол (25-OH-D3).

Это транспортные формы кальциферола. Они переносятся плазмой крови с помощью специального 25-ОН-03-связывающего белка, относящегося к фракции 7-глобулинов, и являются первыми метаболитами кальциферола, активнее его в 1,5 — 2 раза. В митохондриях эпителиальных клеток почечных канальцев под влиянием фермента 1-а-гидроксилазы происходит окисление 25-гидроксихолекальциферола в 1,25-дигидроксихолекальциферол, который активнее кальциферола в 5 — 10 раз и 25-ОН-оксихолекальциферола в 3 — 5 раз. Депонирование кальциферола в большей степени происходит в жировой и мышечной ткани, чем в печени.

Холекальциферол и его метаболит 25-OH-D3 в организме лишены биологической активности. l,25-OH-D3 и D2 являются основной формой, обладающей гор моноподобным действием. Они влияют на всасывание кальция путем синтеза специфического кальцийсвязывающего белка (КСБ), его точка приложения — щеточная кайма клеток слизистой оболочки тонкой кишки. Для поддержания нормального обмена кальция и фосфора у детей достаточно образования 0,5 — 1 мкг 1,25-диоксикальциферола в день, что обеспечивается 200 — 400 MF. эргокальциферола. Метаболический цикл, в результате которого усиливается всасывание кальция, длится 8 — 10 ч.

Синтез 1,25-OH-D строго регулируется и зависит от содержания в крови 1,25-OH-D, кальция, фосфора и паратгормона. Первые три фактора тормозят, а последний стимулирует синтез 1,25-OH-D.Как образование активных форм кальциферола, так и их функция по поддержанию нормального обмена кальция зависят от многих ферментов, транспортных и структурных белковых систем, в функционировании которых активные формы кальциферола выполняют роль важных компонентов. Рахит можно рассматривать не только как дефицит кальциферола, но и как несоответствие между высокой потребностью кальция и фосфора и недостаточным поступлением их в организм.

Давно было отмечено, что зимой и осенью рахит прогрессирует, летом и весной наступает спонтанное выздоровление. Городские дети болеют рахитом чаще, так как насыщенный пылью воздух городов задерживает ультрафиолетовые лучи. Наибольшей антирахитической активностью обладают ультрафиолетовые лучи солнечного спектра с длиной волны 150 — 213 нм. Однако большая часть этих лучей поглощается атмосферой.

Летом в средней полосе поверхности земли достигают лучи с длиной волны не короче 290 нм. Зимой из-за низкого стояния солнца — 305 нм. Лучи с длиной волны менее 253 нм не достигают поверхности земли в естественных условиях и воспроизводятся только ртутно-кварцевой лампой. С этой точки зрения большое значение для профилактики рахита имеет планировка городов (достаточные интервалы между домами, чередование домов и озелененных участков), обеспечивающая большую инсоляцию. Провитамин холекальциферола — дегидрокальциферол содержится в клетках эпидермиса и в крови капилляров кожи. Ультрафиолетовые лучи проникают на глубину в 1 мм и, воздействуя на клетки эпидермиса и кровь капилляров кожи, переводят провитамин в холекальциферол.В 1919 г. врач. К. Huldschinsky показал возможность излечения больных рахитом облучением ультрафиолетовыми лучами ртутно-кварцевой лампы. В дальнейшем было доказано, что облучение пищевых продуктов, содержащих стерины, придает им антирахитическую активность.

При искусственном вскармливании дети чаще болеют рахитом, что в определенной мере связано с недостаточным усвоением минеральных веществ из коровьего молока. Несмотря на то что в коровьем молоке в 3 — 4 раза больше солей фосфора и кальция, чем в женском, усваиваются они хуже. Так, из женского молока усваивается 70 % кальция, из коровьего — 30 %, фосфора из женского молока — 50%, из коровьего — 20 — 30 %. В женском молоке фосфор и кальций содержатся в оптимальных для усвоения соотношениях. Назначение коровьего молока увеличивает потребность в эргокальцифероле. Рахит чаще развивается у детей, находящихся преимущественно на мучном питании. Это объясняется тем, что содержащаяся в злаках фитиновая кислота с кальцием образует нерастворимую соль — фитинат кальция. В дрожжевом хлебе содержание фитиновой кислоты меньше в 2 — 3 раза благодаря жизнедеятельности дрожжевых грибов.

Естественными источниками кальциферола являются такие продукты: жир трески, яичный желток, печень рыб и птиц, икра, сливочное масло и др. Кальциферол относится к жирорастворимым витаминам, содержание его выше в жире внутренних органов, чем в подкожной клетчатке. Кальциферолом богаты также омуль, лосось, иваси, морские окуни, скумбрия. Особенно богата витамином икра рыб.Естественное вскармливание не предотвращает возможности заболевания ребенка рахитом. В женском молоке кальциферола мало. Меньшая заболеваемость рахитом детей на естественном вскармливании объясняется, по-видимому, тем, что электролиты в грудном молоке находятся в оптимальных коррелятивных соотношениях, что уменьшает потребность в кальцифероле. Обогащение женского молока кальциферолом достигается облучением кормящей женщины ультрафиолетовыми лучами или назначением ей препаратов кальциферола.

Причиной развития рахита могут быть и факторы эндогенною порядка. Недоношенные дети почти в 100 % случаев заболевают рахитом, что, очевидно, связано с недостаточными активностью ферментных и транспортных систем и накоплением минеральных солей и кальциферола в период внутриутробной жизни. В дальнейшем в связи с усиленным ростом недоношенные дети испытывают повышенную потребность в кальцифероле.

Рахитом болеют дети преимущественно от трех месяцев до двух лет, т. е. в период усиленного роста. Заболевания, при которых отмечается ацидоз (острые респираторные заболевания, пневмония, диспепсия), способствуют развитию рахита.

Развитию дефицита кальциферола способствуют нарушение режима детей, недостаточное пребывание на свежем воздухе, недостаточное естественное ультрафиолетовое облучение, нерациональное питание.

Патогенез рахита

Основным процессом при рахите является нарушение фосфорно-кальциевого обмена вследствие диспропорции содержания их в пище, нарушения всасывания, недостаточности кальциферола и нарушения его обмена в организме, нарушения ряда регуляторных систем, гормональных сдвигов в активности паращитовидных (паратгормон) и щитовидной (тиреокальцитонин) желез, нарушения обменных процессов.

Влияние кальциферола на организм ребенка многогранно. Кальциферол активизирует функцию остеобластов,усиливает всасывание фосфора и кальция в кишках, реабсорбцию фосфатов в канальцах почек. Дефицит кальциферола приводит к нарушению фосфорно-кальциевого обмена, снижению уровня фосфора и кальция в крови, нарушению костеобразования и обызвествления костей (И. А. Шабад, К. А. Святкина).

Недостаточность кальция является пусковым механизмом развития последующих патологических изменений. Причины гипокальциемии и, следовательно, факторы, предрасполагающие к рахиту, следующие: недостаточное поступление кальция с пищей, связывание кальция в кишках, потеря кальция при стеаторее (целиакия, муковисцидоз), потеря кальция при идиопатической гиперкальциурии и т. д. Гидроксилированные производные (метаболиты) кальциферола входят в многокомпонентную систему, обеспечивающую оптимальный уровень кальция в крови. Кроме метаболитов в систему входят ферментные и транспортные кальцийсвязывающие белки, а также два гормона — тиреокальцитонин и паратгормон, АТФ, ионы натрия и фосфора, лимонная кислота. Основной функцией паратгормона является регуляция содержания кальция в крови.

Гипокальциемия и ацидоз стимулируют функцию паращитовидных желез. Повышенное количество паратгормона способствует вымыванию кальция из костей и выведению кальция и фосфора с мочой.

Парагтормон стимулирует функцию остеокластов, разрушающих старую кость, способствует вымыванию кальция из костей и повышению его уровня в крови.

Кальциферол и паратгормон действуют на фосфорно-кальциевый обмен как антагонисты. Кальциферол уменьшает инкрецию паратгормона, ацидоз и гиповитаминоз способствуют усилению ее. Повышение содержания кальция в плазме крови стимулирует выработку тиреокальцитонина, который снижает уровень кальция в крови за счет блокады резорбции кости и усиления минерализации скелета. При этом уменьшается всасывание кальция в кишках и выделение его с мочой. Тиреокальцитонин является в определенной степени антагонистом паратгормона.

Накопление кальция в крови угнетает синтез 1,25-OH-D в почках, ингибитором которого является также тиреокальцитонин, стимулятором — паратгормон и аденозинмонофосфат (АМФ). Возникающая под влиянием тиреокальцитонина гипокальциемия стимулирует выработку паратгормона, который усиливает резорбцию кости и повышение уровня кальция в плазме крови. Тиреокальцитонин влияет на синтез циклического 3,5-аденозинмонофосфата (3,5-АМФ), который активирует синтез белка и рассматривается в настоящее время как транспортная субстанция клетки для катионов (в том числе кальция).В регуляции обмена фосфора и кальция определенную роль играет лимонная кислота, влияя на действие кальциферола и функцию паращитовидных желез: улучшает реабсорбцию фосфатов в почечных канальцах,транспорт и депонирование кальция в костях, образуя растворимые соединения с кальцием. Содержание лимонной кислоты в крови при рахите обычно снижено до 52 — 104 мкмоль/л, или 0,01 — 0,02 г/л (у здоровых 156 — 208 мкмоль/л, или 0,03 — 0,04 г/л), при гипервитаминозе D — повышено до 312 мкмоль/л (0,06 г/л).

На ранних стадиях рахита повышается активность фосфатазы, которая играет определенную роль в процессах кристаллизации в костной ткани, обеспечивая фосфатным группам акцептор в матрице кости (костную матрицу, которая составляет коллаген и основное вещество кости).

Дефицит фосфора и магния приводит к снижению окислительных процессов в организме и развитию ацидоза. На нарушение обмена веществ при рахите имеет влияние недостаточность витаминов (аскорбиновой кислоты, тиамина, рибофлавина, ретинола), нарушение функции надпочечников, поджелудочной железы, гипофизарно-гипоталамической области.

Колебания уровня кальция в крови в течение суток незначительны (в норме 2,25 — 2,5 ммоль/л, или 0,09 — 0,1 г/л). Снижение его до 1,75 ммоль/л (0,07 г/л) и ниже может вызвать судороги, повышение — нефрокальциноз, нарушение функции сердца. Нормализация обмена кальция осуществляется активным метаболитом кальциферола 1,25-OH-D.

Исследование химического состава костей при рахите у детей, проведенное А. И. Шабадом, показало значительное нарушение их биохимизма. Солевой состав костей представлен 64 микроэлементами.Фосфорно-кальциевые соединения составляют 94 — 96 %. Соотношение органических и неорганических веществ в кости зависит от возраста. Содержание неорганических веществ у детей составляет около 60 % (у взрослых 68 %), при начальных проявлениях рахита оно снижается до 56 — 51 %, при тяжелом течении — до 31 % и даже 21 %. Содержание воды в костях увеличивается в 2 — 2,5 раза (в норме 14 — 16 %), соотношение органических и неорганических веществ 80: 20 (норма 40: 60), что обусловливает их мягкость (на секции такие кости можно резать ножом).

При рахите у детей нарушается функция головного мозга, снижается возбудимость коры большого мозга, труднее вырабатываются новые условно-рефлекторные связи, а ранее приобретенные ослабевают или утрачиваются. При тяжелом рахите изменяются и безусловные рефлексы (Н. И. Красногорский, 1913). М. С. Медовиков считал, что нарушению минерального обмена при рахите предшествуют расстройства функции вегетативной нервной системы.

Патоморфология рахита

Морфологические изменения при рахите локализуются в основном в костной ткани. Кости поражаются преимущественно в зоне наиболее интенсивного роста и наибольшей физиологической нагрузки.В первые 3 месяца жизни чаще поражаются кости черепа, затем грудная клетка, кости туловища и конечностей.

В морфологической картине костных изменений в основном можно выделить следующие процессы: нарушение эндохондрального окостенения, избыточное развитие остеоидной ткани и недостаточное отложение извести. Менее постоянный процесс — склероз костного моим. При рахите страдают все фазы костеобразования: размножение костных клеток, образование волокнистого субстрата кости, выпадение аморфного склеивающего вещества и обызвествление белковых масс Наиболее отчетливы рахитические изменения в костном веществе в хондропластического роста костей.

И норме хрящ на распиле длинной трубчатой кости оси представляется в виде голубоватой полоски, четко проходящей между эпифизом и диафизом. Гистологически в эпифизарном хряще по направлению к диафизу под небольшим увеличением видна следующая картина: в основном веществе хряща располагаются хрящевые клетки в некотором беспорядке. Между колонками имеются прослойки основного вещества. Это зона размножения хрящевых клеток, гипертрофический слой хряща. По направлению к диафизу хрящевые клетки дегенерируют, в прослойках основного вещества появляется значительное количество известковых зерен. Это зона предварительного обызвествления хряща. В следующем, костеобразующем, слое появляются сосуды, врастающие в хрящевое вещество из костномозговых пространств. Капилляры проникают в капсулу хрящевых клеток и разрушают ее. Часть соединительнотканных клеток, проникающих в хрящ с капиллярами, превращается в остеобласты. Остеобласты, располагаясь по стенкам капилляров, окружаются оссеином и образуют остеоидную ткань, которая в норме быстро импрегнируется солями и превращается в кость. При рахите отмечается резкое нарушение как энхондрального, так и периостального роста костей.

При рахите линия нормального энхондрального окостенения нарушается, хрящ утолщается, границы становятся нечеткими. Зонапредварительного обызвествления на границе между хрящом и костной тканью истончается либо вовсе исчезает. Расширяется слой гипертрофированных хрящевых клеток. Избыточное образование остеоидного вещества отмечается как со стороны хряща, так и со стороны эндоста и периоста. Избыточная остеоидная ткань не обызвествляется, расслаивает хрящ, суживает костномозговое пространство и образует утолщения костей («браслеты» на конечностях, «четки» на ребрах).

Вторым характерным процессом при рахите является избыточное образование остеоидной ткани, что связано с отсутствием или задержкой перестройки костных структур, недостаточной их резорбцией.

Пласты остеоидного вещества наслаиваются один на другой, создавая утолщения костей в области эпифизов трубчатых костей и точек окостенения плоских (лобные, теменные бугры).

Третий характерный процесс — недостаточное отложение солей кальция в растущую кость. В период выздоровления остеоидная ткань пропитывается солями кальция в области сосудов, очерчивая остеоидное вещество и образуя новую линию предварительного обызвествления. Недостаточное обызвествление костной ткани и утрата солей кальция, где это обызвествление произошло прежде, приводят к размягчению и деформации костей (краниотабес, деформация ребер, длинных трубчатых костей и пр.).

Клиника рахита

Начальный период рахита диагностируется у детей в возрасте 4 — 5 недель, чаще 2 — 3 месяцев, но может быть и в течение всего первого года жизни. Первые проявления заболевания характеризуются изменениями со стороны нервной системы: беспокойство, тревожный неглубокий сон. Появляются изменения со стороны вегетативной части нервной системы — повышенная потливость, особенно головы, вазомоторная возбудимость и гиперестезия. Дети второго полугодия жизни становятся пугливыми (боятся чужих, вздрагивают от стука двери, упавшего предмета). Из-за повышенной потливости появляется потница, зуд кожи. Ребенок, беспокойно ворочаясь на подушке, стирает волосы на затылке, появляется облысение. Клинические симптомы поражения нервной системы в большей или меньшей степени наблюдаются в течение всего заболевания.

В период разгара выявляются изменения со стороны костной и мышечной систем, со стороны внутренних органов. Нарастают биохимические изменения, отражающие нарушения обменных процессов, ра ишвасген анемии. Процесс поражает весь скелет, но в первую очередь те части, которые в данный период наиболее интенсивно растут. По костным деформациям до некоторой степени можно судить о времени начала рахита. Так, деформации костей черепа возникают чаще в первые 3 месяца, костей туловища и грудной клетки — в 3 — 6 месяцев, конечностей — во втором полугодии. Характер костных изменений зависит от течения рахита: при остром течении преобладают признаки размягчения и, следовательно, деформации кости, при подостром — разрастание остеоидной ткани.

Отмечается плоский затылок, асимметрии. Почти одновременно с размягчением костей черепа появляются лобные и теменные бугры (caput quadratuin). При значительном развитии лобных бугров они могут сливаться (олимпийский лоб). Размягчение костей свода и основания черепа может быть весьма значительным, что приводит к оседанию свода, западению переносицы, сплющиванию глазницы и экзофтальму. Деформации челюстей могут бьть следующие: сдавление с боков верхней челюсти, недоразвитие нижней, глубокий прикус, высокое небо, искривление носовой перегородки. Зубы появляются поздно, отмечается особая склонность к кариесу, обусловленная дефектами эмали.

На грудной клетке в местах соединения костной и хрящевой частей ребер образуются утолщения — «четки». Мягкость ребер способствует появлению боковых сдавлений, усилению кривизны ключиц, расширению нижней апертуры, сужению верхней. В месте прикрепления диафрагмы легко контурируется борозда Гаррисона. Передняя стенка грудной клетки вместе с грудиной может выступать вперед в виде «куриной груди», или «корабельного киля». При сдавлении мечевидного отростка грудины формируется «грудь сапожника». Возможно искривление позвоночного столба — кифоз (рахитический горб) или сколиоз.

После 6 — 8 месяцев появляются деформации конечностей, обусловленные утолщениями эпифизов костей предплечья (рахитические «браслетки»), фаланг пальцев («нити жемчуга») и голеней.

Искривляются длинные трубчатые кости. Чаще наблюдается О-образное искривление нижних конечностей (genu varum) вследствие преобладания тонуса мышц-сгибателей. У детей, которые начинают ходить, образуются Х-образные ноги (genu valgum), что обусловлено гипотонией мышц. Бедренная кость при этом может искривляться кзади и кнаружи.

При тяжелых формах заболевания отмечается деформация костей таза, уменьшается его переднезадний размер (плоский рахитический таз).

Рано возникает гипотония мышц и связочного аппарата. В связи с этим появляется разболтанность суставов, увеличивается объем движений — дети могут забрасывать ногу за голову. Отмечается гипотония мышц брюшного пресса в сочетании с гипотонией кишок, что приводит к значительному увеличению живота.

Отмечается общая двигательная заторможенность, задерживается развитие статических функций: дети поздно начинают сидеть, стоять, ходить.

Большое значение имеет расстройство дыхания. Вследствие деформации грудной клетки, гипотонии мышц, недостаточной сократительной способности диафрагмы нарушается вентиляция легких, возникает гипоксемия, нарушаются окислительные процессы, усиливается гликолиз, что создает картину «предпневмонического состояния» (О. Л. Переладова).

При нарушении дыхания ухудшается функция сердца: отмечается глухость сердечных тонов, тахикардия, иногда систолический шум. Развивается циркуляторно-респираторный синдром.

Часты расстройства функции пищевого канала: изменяются секреторная, всасывательная и моторная функции, часто отмечаются диспепсические явления. В органах брюшной полости наблюдается застой крови, увеличивается печень и селезенка. Нарушаются антитоксическая, пигментная, протромбинообразовательная функции печени, что усугубляет нарушение обменных процессов.

В разгаре заболевания у большинства детей, больных рахитом, развивается гипохромная анемия.

Возможно снижение уровня кальция в крови ниже 2,25 ммоль/л, или 0,09 г/л (в норме 2,25 — 2,5 ммоль/л, или 0,09 — 0,1 г/л) , и неорганического фосфора ниже 1,74 ммоль/л, или 0,054 г/л (в норме).

Повышается активность щелочной фосфатазы (до 1,2 — 2 при норме по Кею 0,17 — 0,33 ед.). Вследствие гипофосфатемии при рахите развивается ацидоз, о чем свидетельствует снижение резервной щелочности, повышение выделения аммиака с мочой, увеличение хлорпектического индекса и пр. В сыворотке крови снижается содержание лимонной кислоты (Вискотт).

Рахит сопровождается нарушениями не только минерального, но и белкового, липидного и углеводного обмена. Выраженная аминоацидурии усугубляет белковую недостаточность. По-видимому, нарушается синтез белка, о чем свидетельствует изменение нуклеинового обмена. Нарушение обменных процессов усугубляется и недостаточностью пптиминоп: аскорбиновой кислоты, тиамина, ретинола и др. (Ю. Ф. Домбровская).

Период реконвалесценции, или затихающий рахит, характеризуется постепенным ослаблением основных симптомов. Восстанавливается функция нервной системы, уплотняются кости, уменьшаются их деформации, повышается тонус мышц, нормализуются обменные процессы и функции внутренних органов.

В возрасте 2 — 3 лет, когда процесс закончился, наблюдается период остаточных явлений: костные деформации, увеличение печени и селезенки, выраженная анемия. Наличие остаточных явлений свидетельствует о том, что ребенок перенес рахит среднетяжелой или тяжелой степени. Рахит легкой степени остаточных явлений обычно не оставляет.

В зависимости от тяжести клинической картины различают три степени рахита:

I степень (легкая) — слабо выраженные признаки рахита со стороны нервной и костной систем (повышенная потливость, беспокойство, незначительное размягчение костей черепа, слабо выраженные «четки»);

II степень (средней тяжести) — умеренно выраженные нарушения со стороны нервной, костной, мышечной и кроветворной систем. Возможно увеличение печени, селезенки, анемия. Заметно нарушается общее состояние ребенка, появляются функциональные нарушения со стороны органов дыхания, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем. Рахит II степени развивается через 1,5 — 2 месяца ог начала заболевания, у недоношенных — несколько раньше. У доношенных детей диагноз рахита II степени может быть поставлен не ранее 4 — 5 месяцев жизни. Дети становятся малоактивными, вялыми, появляется мышечная гипотония, анемия. При рахите II степени характерно поражение костей в двух или трех отделах скелета;

III степень (тяжелая) — значительные нарушения со стороны нервной системы (заторможенность, снижение двигательной активности), костные деформации, снижение мышечного тонуса, разболтанность суставов, увеличение печени и селезенки, функциональные нарушения со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной и пищеварительной систем, кроветворения.

Острое течение рахита характеризуется быстрым прогрессированием процесса, преобладанием размягчения костей, поражением нервной системы, подострое — сопровождается преобладанием остеоидной гиперплазии, умеренными признаками поражения других органов и систем. Характер течения заболевания зависит ог возраста (острое течение чаще у детей первого полугодия), темпов роста (при гипотрофии, менее интенсивной прибавке массы тела обычно подострое течение рахита). Благоприятный факт — переход острого течения в подострое после начала лечения.

Рецидивирующее течение характеризуется чередованием периодов обострения процесса (во время интеркуррентных заболеваний, нарушений санитарно-гигиенического режима) и периодов улучшения.

Рентгенологическая картина изменений скелета

Начальные v проявления изменений костей выявляются в виде остеопороза (уменьшение обызвествления). На структурных снимках определяется нарушение трабекулярной структуры кости, особенно эпифизов трубчатых костей. Зоны предварительного обызвествления теряют свою очерченность, концы «разлохмачены». Ядра окостенения в эпифизах теряют свою костную структуру и рентгенологически не определяются. В местах большой нагрузки костное вещество может рассасываться, образуя зоны перестройки (зоны Лоозера). Участки просветления — это места избыточного образования кости. В местах остеомаляции видны искривления кости.

В период реконвалесценции отмечается восстановление костной структуры за счет отложения солей в местах максимального разрежения костной ткани. Появляются зоны предварительного обызвествления, постепенно осгеоид пропитывается солями. Грубая структура восстановленной костной ткани подвергается постепенной перестройке. Слоистая структура эпифиза свидетельствует о рецидивирующем течении рахита.

Диагноз рахита

Диагноз рахита устанавливается на основании клинической картины заболевания. Определение содержания кальция и фосфора в крови, активности фосфатазы, а также рентгенологические данные позволяют уточнить диагноз.

Дифференциальный диагноз рахита

Дифференциальный диагноз проводится с заболеваниями, сопровождающимися изменениями в костной ткани.Краниотабес и значительные деформации костей при тяжелом течении рахита могут дать повод для ошибочного предположения врожденной ломкости костей. Врожденная ломкость костей может проявляться во внутриутробном периоде и с первых дней жизни ребенка. Заболевание сопровождается полным переломом костей со смещением отломков, чего никогда не бывает при рахите. Изменения при рахите имеют определенную фазность, переломы (точнее, надломы) встречаются при тяжелых формах заболевания. При врожденной ломкости костей нет гипофосфатемии, рентгенологически выявляется остеопороз при нормальной картине эпифизов. Противорахитическое лечение не оказывает эффекта, и заболевание обычно тянется годами.

У детей старше 6 месяцев при позднем появлении зубов, при накрытии родничка, отставании роста, моторно-психического развития, наличии большого живота может быть предположен гипотиреоз.

Однако при этом нет размягчения костей, края родничка плотные, не характерна гипокальциемия. Отмечается сухая кожа, отечность тканей, низкий голос, запаздывание появления точек окостенения.

Хондродистрофия

— врожденное заболевание. Уже после рождения у ребенка обнаруживаются короткие по сравнению с туловищем конечности, запавшая переносица, кисти рук в виде трезубца вследствие нарушения структуры хрящевой ткани. Размягчения костей и других признаков рахита нет.

Профилактика рахита

Профилактика рахита должна начинаться до рождения peiн мни И исшитом мо мероприятия, обеспечивающие нормальное течение беременности. Переменная должна много гулять на свежем иоадухе, получатi, полноценное питание с увеличенной нормой белка (доI на I кI массы тела), включением витаминов, овощей и фруктов. До наступления беременности женщина должна санировать все имеющиеся очаги инфекции. Прием медикаментов в период беременности может повлиять на состояние плода.

После рождения ребенка профилактика рахита должна проводиться систематически до двухлетнего возраста. Основные мероприятия должны быть направлены на неспецифическую профилактику, без чего специфическая неэффективна. Должны быть созданы условия, обеспечивающие нормальное развитие ребенка: естественное вскармливание, своевременное введение овощных и фруктовых блюд, мясных продуктов, яичных желтков. Следует избегать излишнего количества каш, мучных продуктов, в которых фосфор находится в плохо усвояемой форме, что способствует ацидозу. Очень большое значение имеет организация правильного режима для ребенка с максимальным пребыванием на свежем воздухе, назначение с возраста 2 — 2,5 месяца массажа и гимнастики.

Кормящие женщины, не прошедшие антенатальную профилактику рахита, с первых дней после родов должны получать эргокальциферол в дозе 500 — 1000 ME ежедневно в течение 2 — 3 недель.

Детям специфическую профилактику рахита следует начинать с 2 — 3-недельного возраста. Курсовая профилактическая доза эргокальциферола 150 000 — 500 000 ME. Интенсивность и длительность специфической профилактики рахита зависят от условий быта, характера вскармливания, индивидуальных особенностей ребенка, географичеких условий, сезона года. Наиболее физиологичным методом профилактики рахита является ежедневное введение эргокальциферола в дозе 400 — 500 ME на протяжении всего первого года жизни. При таком применении (метод дробных доз) наилучший эффект наблюдается у детей, находящихся в условиях оптимального питания и режима. При этом ребенок в течение первого года жизни получает около 150 000 — 200 000 ME витамина D. Наиболее целесообразно использовать масляный раствор эргокальциферола в концентрации 25 000 ME в 1мл (в 1 капле 500 ME), а также масляный раствор видехола в такой же концентрации. Детям на раннем искусственном и смешанном вскармливании можно рекомандовать применение продуктов питания, обогащенных эргокальциферолом («Малыш, «Малютка», «Виталакт»), содержащих в 100 мл до 100 ME витамина. В настоящее время вновь допускается для профилактики рахита использование метода витаминных толчков: ребенок в детской поликлинике или на дому (через патронажную сестру) получает 1 раз в неделю 20 000 — 30 000 ME эргокальциферола в течение 6 — 8 недель, на курс 120 000 — 240 000 ME.

После окончания профилактического введения эргокальциферола на протяжении всего первого года жизни и на втором году осенью и зимой проводится поддерживающая специфическая профилактика рахита (УФО). Может возникнуть необходимость повторного курса введения эргокальциферола, который назначается не ранее чем через 2 месяца после окончания первого курса, в течение 4 — 6 недель, по 20 ООО ME 1 раз в неделю (на курс 80 000 — 120 000 ME). При особо неблагоприятных условиях внешней среды (отдаленные северные или пустынные районы, некоторые особенности уклада и быта) в отдельных случаях допустимо использование для профилактики рахита уплотненного метода введения эргокальциферола, при котором ребенок получает всю курсовую профилактическую дозу в течение 20 дней (по 10 000 — 15 000 ME ежедневно, на курс 200 000 — 300 000 ME).

С профилактической целью целесообразно использовать цитратную смесь с одновременным назначением половинной дозы эргокальциферола. Цитратная смесь (лимонная кислота 2,1 г, натрия цитрат 3,5 г в 100 мл волы) применяется по чайной ложке 3 раза в день в течение 7 — 10 дней. Назначение цитратов способствует всасыванию кальция, уменьшает явления ацидоза,способствуя кальцификации костной ткани.

В течение осенне-зимнего сезона профилактику рахита у недоношенных детей следует начинать с 8 — 10-го дня жизни: курсовая профилактическая доза эргокальциферола составляет 300 000 — 400 000 ME. Учитывая возможность повышенной чувствительности недоношенных детей к эргокальциферолу, при введении его 1 раз в неделю следует проводить пробу Сулковича (определение гиперкальциурии).Назначение препаратов кальция одновременно с эргокальциферолом в настоящее время не рекомендуется, так как ребенок в полной мере обеспечивается этими препаратами как при естественном, так и при искусственном вскармливании.

Дегям первых 6 месяцев жизни при введении эргокальциферола нужно включать другие витаминные препараты: аскорбиновую кислоту по 25 -30 мг 2 — 3 раза в день, тиамин и рибофлавин по 1 мг 2 — 3 pain в день, кальция пантотенат по 3 мг 3 раза в день в течение 10 — 12 дней. При этом улучшаются обменные процессы и повышается эффективность действия эргокальциферола.

В осенне-зимний период рекомендуется проведение 1 — 2 курсов ультрафиолетового облучения по 20 — 25 сеансов с отменой на это время фгокальциферола. В детских учреждениях в осенне-зимний нерипл можно проводить сеансы кварцевого облучения детей (2 раза в неделю). Доза облучения от 1 1/2 до 2 1/2 биодозы.

В комплекс профилактических мероприятий должны включаться закаливающие процедуры (ванны, воздушные ванны со 2 — 3-го месяца жизни, максимальное пребывание и сон на свежем воздухе).

Для профилактики и лечения рахита применяют следующие препараты эргокальциферола.

Препараты эргокальциферола, применяемые для профилактики и лечения рахитаРаствор эргокальциферола в масле В 1 мл 25 000 ME0,0625 %

Раствор видехола в масле 0,125% В 1 мл 25 000 ME

Лечение рахита

Лечение при рахите включает специфические и неспецифические мероприятия. Следует выявить и по возможности устранить причину дефицита кальциферола, правильно организовать вскармливание и санитарно-гигиенический режим в соответствии с возрастом ребенка.

Детям, находящимся на естественном вскармливании, рекомендуется более раннее назначение прикорма в виде овощного пюре с 4 месяцев. В 4,5 месяца назначают кашу манную, гречневую, с 5 месяцев — печень, с 6 — 6,5 месяца — мясное пюре, чередуя его с пюре из печени, куриного мяса, почек, рыбы. Яблочное пюре назначают по 5 г с 1,5 месяца, в этом же возрасте назначают фруктовый сок, с 3 месяцев включают х/4 яичного желтка. С целью контроля над питанием больного ребенка следует проводить расчет пищевого рациона не реже 1 раза в 7 — 10 дней.

При начальных проявлениях рахита I степени, подостром течении, если ребенок находится в благоприятных условиях быта, выгодных климатогеографических зонах, специфическое лечение проводится путем назначения эргокальциферола по 15 ООО ME в день в течение 35 — 40 дней (курсовая доза 500 000 — 600 000 ME).

При рахите II степени на курс лечения необходимо 600 000 — 700 000 ME (по 20 000 ME в день в течение 30 — 35 дней), при рахите III степени — 700 000 — 800 003 ME (по 25 000 ME в день в течение 30 — 35 дней). При обострении или рецидиве рахита курс лечения можно повторить в тех же дозах, но не ранее чем через 2 месяца после окончания первого курса, так как действие витамина продолжается в течение 1 — 2 месяцев.

В осенне-зимний период при рецидиве заболевания, через 1,5 — 2 месяца после назначения эргокальциферола можно назначать УФО. Обязательно назначение витаминов (ретинола, аскорбиновой кислоты, группы В).

Для профилактики гипервитаминоза D при назначении высоких доз эргокальциферола необходимо каждые 7 — 10 дней исследовать содержание кальция в крови и проводить пробу Сулковича (содержание кальция в моче).

Назначение эргокальциферола рекомендуется сочетать с цитратной смесью.

Вспомогательный метод лечения при рахите — соленые и хвойные ванны. Соленые ванны (на ведро воды 100 г морской или кухонной соли) назначают детям старше 6 месяцев, температура воды — от 36 °С с постепенным снижением для детей до 1 года до 32°С, старше года — до 30 °С, продолжительность ванны 3 — 5 мин. На курс рекомендуется 10 — 15 ванн через день. Хвойные ванны (на ведро воды 0,5 столовой ложки хвойного экстракта) проводят по той же методике. Длительность хвойной ванны 5 — 10 мин, на курс 15 — 20 ванн. Соленые ванны рекомендуются пастозным детям, хвойные — детям пониженного питания. Обязательно применение лечебного массажа и гимнастики.

Для улучшения мышечного тонуса рекомендуется прозерин (0,05 % раствор по 0,1 мл на год жизни, внутримышечно, в течение 10 — 12 дней) и дибазол (0,001 г 1 раз в день в течение 20 дней). Назначение этих препаратов рекомендуют сочетать с массажем и гимнастикой.